Μερικοί ηλικιωμένοι άνθρωποι έχουν τις αλλαγές ηλικιακά που συνάδουν με το Αλτσχάιμερ χωρίς όμως να παρουσιάζουν κανένα σύμπτωμα, σχεδόν σαν ο εγκέφαλός τους να είναι πιο ανθεκτικός σε αυτή την εκφυλιστική νόσος του εγκεφάλου. Μια νέα μελέτη διερεύνησε πώς αυτό το περίπλοκο φαινόμενο μπορεί να δείχνει τον δρόμο για νέες θεραπείες.
Μια ομάδα ερευνητών με επικεφαλής επιστήμονες από το Ολλανδικό Ινστιτούτο Νευροεπιστήμης εξέτασε δείγματα εγκεφαλικού ιστού τα οποία ήταν αποθηκευμένα σε Τράπεζα Εγκεφάλου της Ολλανδίας. Ένα αποθετήριο δωρεών ανθρώπινων εγκεφάλων, περισσότερους από 5.000, που πέθαναν με εγκεφαλική νόσο και παρέχεται για επιστημονικές έρευνες.
Μεταξύ αυτών των χιλιάδων δειγμάτων η ομάδα βρήκε μόλις 12 που ήταν γνωστικά υγιείς πριν από το θάνατό τους αλλά είχαν σαφή νευρολογικά σημάδια της υποκείμενης εκφυλιστικής νόσου.
Τα δείγμα εγκεφαλικού ιστού που ανέλυσαν οι επιστήμονες πέρα από το να αποδείξει πόσο σπάνιο είναι για τους εγκεφάλους να αποφεύγουν τις εξουθενωτικές συνέπειες του Αλτσχάιμερ, το μικρό δείγμα έδωσε στην ομάδα την ευκαιρία να μάθει τι μπορεί να κάνει τέτοιους εγκεφάλους τόσο ανθεκτικούς στη νόσο.
«Το τι συμβαίνει σε αυτούς τους ανθρώπους σε μοριακό και κυτταρικό επίπεδο δεν είναι ακόμα ξεκάθαρο» λέει ο Luuk de Vries, νευροεπιστήμονας από το Ολλανδικό Ινστιτούτο Νευροεπιστημών. «Μελετήσαμε “δότες” με ανωμαλίες του εγκεφαλικού ιστού από την εκφυλιστική νόσο που δεν εμφάνιζαν όμως καμία γνωστική αλλοίωση».
Αυτό το είδος ανθεκτικότητας ανθρώπινου οργάνου έχει παρατηρηθεί και στο παρελθόν και πιστεύεται ότι τόσο η γενετική με την οποία γεννιόμαστε όσο και οι επιλογές του τρόπου ζωής που κάνουμε μπορεί να έχουν κάποιο αποτέλεσμα. Αυτοί οι διαφορετικοί παράγοντες συνδέονται και με την ανάπτυξη του Αλτσχάιμερ, γενικά.
Αναλύοντας και μελετώντας τους μοναδικούς συνδυασμούς εκατοντάδων γονιδίων και νευρώνων που επηρεάζουν γνωστικά υγιείς εγκεφάλους με αρχικά σημάδια Αλτσχάιμερ, εγκεφάλους πιο τυπικών ασθενών με Αλτσχάιμερ αλλά και κατά τα άλλα υγιείς ανθρώπινους εγκέφαλους, χωρίς τη νόσο οι ερευνητές βρήκαν βασικές διαφορές στον “ανθεκτικό εγκέφαλο σε Αλτσχάιμερ”. Οι διαφορές αυτές σχετίζονται με τα συλλογικά γλοιακά κύτταρα και συγκεκριμένα τα “αστροκύτταρα” που εμπλέκονται στην απομάκρυνση των “αποβλήτων” από τον εγκέφαλο.
Οι ανθεκτικοί εγκέφαλοι φαινόταν να είναι καλύτεροι στην αφαίρεση των τοξικών πρωτεϊνών που σχετίζονται με την ανάπτυξη του Αλτσχάιμερ. Φαίνεται ότι αυτοί οι εγκέφαλοι είναι κατά κάποιο τρόπο καλύτεροι στο να εμποδίζουν τη συσσώρευση νευρολογικών “σκουπιδιών”.
Μια άλλη διαφορά που εντοπίστηκε στις έρευνες ήταν η πιο αποτελεσματική παραγωγή ενέργειας στα κύτταρα σε ανθεκτικούς εγκεφάλους. Δεν είναι ακόμη σαφές τι κρύβεται πίσω από αυτές τις διαφορές ή πώς συνδέονται με τη νόσο του Αλτσχάιμερ, αλλά ο εντοπισμός των διαφορών είναι ένα σημαντικό πρώτο βήμα.
«Εάν μπορούμε να βρούμε τη μοριακή βάση για την ανθεκτικότητα του εγκεφάλου στη νόσο τότε έχουμε νέα σημεία εκκίνησης για την ανάπτυξη φαρμάκων, τα οποία θα μπορούσαν να ενεργοποιήσουν διαδικασίες αυτοάμυνας του εγκεφάλου απέναντι στο Αλτσχάιμερ» λέει ο de Vries.
Το Αλτσχάιμερ επηρεάζει περίπου 47 εκατομμύρια ανθρώπους σε όλο τον κόσμο και αυτοί οι αριθμοί αυξάνονται ραγδαία. Ακόμα οι επιστήμονες δεν είναι σίγουροι ποιος συνδυασμός εγκεφαλικών παραγόντων είναι υπεύυθυνος για αυτή την εκφυλιστική νόσο ούτε πως θα μπορούσαμε να αποτρέψουμε την εμφάνιση της νόσου ή πώς θα μπορούσε να αντιστραφεί η βλάβη της, αλλά κάθε μελέτη σαν αυτή μας φέρνει πιο κοντά σε σημαντικές απαντήσεις απαντήσεις.
Το επόμενο βήμα με τη συγκεκριμένη έρευνα είναι να προσπαθήσουμε να καταλάβουμε γιατί υπάρχουν αυτές οι διαφορές στις νευρολογικές διαδικασίες των ανθεκτικών εγκεφάλων. Από εκεί, και πέρα θα μπορεί να είναι δυνατή η ανάπτυξη φαρμάκων που βοηθούν τους εγκεφάλους να μπορούν να προστατεύονται καλύτερα.
«Παραμένει δύσκολο να προσδιοριστεί από βάση τα τωρινά δεδομένα ποια είναι αυτή η εγκεφαλική διαδικασία που ξεκινά τη διαδικασία της νόσου» λέει ο de Vries. “Μπορείς να το αποδείξεις αυτό μόνο αλλάζοντας κάτι σε κύτταρα ή ζωικά μοντέλα και βλέποντας τι θα συμβεί στη συνέχεια. Αυτό είναι το πρώτο πράγμα που πρέπει να κάνουμε τώρα.”
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Acta Neuropathologica Communications
